Basis zu diesem Artikel sind neuere Forschungsergebnisse, welche den Zusammenhang mit einer Reaktivierung von Epstein Barr Virus (EBV) mit einem erhöhten Risiko an MS zu erkranken nachweisen.
Die Multiple Sklerose (MS) ist gekennzeichnet durch einen chronisch entzündlichen Prozess, welcher die Myelinschicht der Nerven zerstört. MS ist eine autoimmune, meist postinfektiöse Erkrankung, welche sich entsprechend der genetischen Veranlagung entwickelt.
Wie keine andere ist die Multiple Sklerose eine multifaktorielle Erkrankung. Zu ihrer Entstehung braucht es mehrere Auslöser, welche zusammenwirken. Es braucht eine HLA (Humanes Leukozyten-Antigen, genetische Grundlage zur Entwicklung von autoimmunen Erkrankungen)), welche MS favorisiert und es braucht Auslöser, welche die HLA triggern. In der Diskussion stehen verschiedene neurotrope (die Nerven angreifende) Erreger wie Masern, Polio, FSME und eben auch das Epstein-Barr-Virus. Neuere Untersuchung zeigen, dass das Epstein-Barr-Virus eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von MS spielt. Es ist anzunehmen, dass dieselben Mechanismen bei allen autoimmunen Erkrankungen eine Rolle spielen, je nach genetischer Disposition (HLA).
Für die Zerstörung der Bluthirnschranke können sowohl neurotrope Viren wie auch toxische Belastungen mit Schwermetallen verantwortlich gemacht werden. Im Liquor von MS-Kranken können Masern, Polio oder FSME Viren gefunden werden. Leider werden diese Untersuchungen nur ganz selten gemacht. Bei den meisten Liquor-Analysen findet sich lediglich der Nachweis von
oligoklonalen1 Banden, welche zur Diagnose der MS führen. Im Ärzteblatt erschien am 11. April 20062 der nachfolgende etwas gekürzte Artikel.
„Infektionen mit Epstein-Barr-Virus als Ursache der multiplen Sklerose?
Oakland - Patienten mit multipler Sklerose (MS) haben bereits 15 bis 20 Jahre vor Ausbruch der Erkrankung erhöhte Antikörper-Titer gegen das Epstein-Barr-Virus (EBV) im Blut. Dies zeigt eine Fall- Kontroll-Studie in den Archives of Neurology (2006; 63: doi:10.1001/archneur.63.6.noc50328), die damit die so genannte Infektionshypothese der Erkrankung stützt.
1 Nachweis bzw. Ausschluss einer im Liquorraum stattfindenden IgG-Synthese mittels isoelektrischer
Fokussierung (IEF) ist Bestandteil der Diagnosekriterien bei Multipler Sklerose.
2 http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=23825
Die Vermutung, dass externeFaktoren für die Myelinscheidenim Inneren von Gehirn und Rückenmark verantwortlich sind,die zur MS führen, ist nicht neu. Das EBV gehört seit langemzum engeren Kreis der Verdächtigen. Eine Hypothese, die sich unter MS-Forschern steigender Beliebtheit erfreut, vermutet, dass eine Infektion mit EBV bei genetisch empfänglichen Personen die T-Zellen aktiviert, die dann nicht nur das Virus, sondern "aus Versehen" auch die Myelinscheiden angreifen.Möglicherweise sind auch kreuzreagierende Antikörper oder "Superantigene" im Spiel
Beweise für diese Hypothese gibt es nicht, aber epidemiologische Hinweise wurden in den letzten Jahren häufig publiziert, darunter etwa eine Meta-Analyse auf der Basis von 8 Fall-Kontroll-Studien mit mehr als 1.000 Patienten und Kontrollen. Danach haben EBV-seropositive Menschen ein 13,5-fach erhöhtes Risiko auf eine MS (Epidemiology 2000; 11:220-4). Im letzten Jahr konnte dann die Arbeitsgruppe um Prof. Bernhard Hemmer von der Universität Düsseldorf zeigen, dass T-Zellen und Antikörper aus dem Blut von MS-Patienten mit Bestandteilen des EBV reagierern (Journal of Clinical Investigation 2005; 115: 1352-1360). Zu den mutmaßlichen Zielen dieser Antikörper gehört ein nukleäres Antigen (EBNA-1) von EBV.
Gerald De Lorenze vom Kaiser Permanente Division of Research in Oakland Kalifornien hat jetzt archivierte Blutproben von Krankenversicherten untersucht, die in den Jahren 1965 bis 1974 entnommen worden waren. Die Versicherten waren damals im Durchschnitt 32 Jahre alt. Unter ihnen befanden sich auch 42 Versicherte, die 15 bis 20 Jahre später an einer MS erkrankten. Die US-Forscher untersuchten die Blutproben auf Antikörperund verglichen die Titer jedes späteren Patienten mit drei Kontrollpersonen gleichen Alters und Geschlechts, die später nicht an einer MS erkrankten.
Ergebnis:
Die späteren MS-Patienten hatten bereits 15-20 Jahre vor der Erkrankung erhöhte Titer von EBV-Antikörpern. Insbesondere der Komplex der nukleären Antikörper (EBNA-Komplex) und EBNA-1 waren deutlich höher. Ein vierfacher Anstieg von EBNA-Komplex-Antikörpern verdoppelte das Risiko auf eine spätere MS-Erkrankung (Relatives Risiko RR 2,1;95-Prozent-Konfidenzintervall 1,1-3,8). Für einen vierfachen Anstieg des EBNA-1- Antikörper-Titers war das Risiko ebenfallss signifikant erhöht (RR 1,8;1,1-2,9).
Die aktuelle Studie ist bereits die vierte, die einen Anstieg von Antikörpewrn vor dem Ausbruch der MS nachweisen konnte. Zu ähnlichen Ergebnissen war auch bereits die Nurses' Health Study (Jama 2001; 286:3083-3088), eine Untersuchung an US-Rekruten (Jama 2005; 293:2496-2500) und eine schwedische Studie (Neurology 2004;62:2277-2282) gekommen. In keiner dieser Studien reichte der Antikörperanstieg aber so weit zurück wie in der aktuellen Studie. Bei zwei Patienten waren die Antikörper vor dem 20. Lebensjahr angestiegen. Da die meisten Menschen sich als Teenager oder junge Erwachsene mit EBV infizieren, ist es durchaus möglich, dass die immunologischen Weichen für die Erkrankung bereits in dieser Lebensphase gestellt werden Ausser der MS werden noch andere Autoimmunerkrankungen wie der systemische Lupus erythematodes mit EBV-Infektionenin Verbindung gebracht. Die Erforschung der Zusammenhänge könnte neue Wege zur Behandlung dieser Autoimmunerkrankungen öffnen, hoffen die Autoren."
Diese Studien geben der Theorie, welche der Mikroimmuntherapie zu Grunde liegt, recht in der Annahme, dass es auf die Höhe des Titers ankommt. Eine Behandlung von MS muss bei den Auslösern beginnen. Entfernung und Ausleitung von belastenden Schwermetallen, sowie der Therapie von EBV.
Nicht zu vergessen sind dabei auch die psychischen Aspekte, etwa 80% aller MS-Patientinnen und -Patienten haben ein geschwächtes Immunsystem, Depressionen sind oft die Folge, wie dies ja auch bei Gabe von Immunsuppressiva beobachtet werden kann, oft sind jedoch Aussagen wie "Sie sind unheilbar krank" die schwerwiegenderen psychischen Faktoren, um die man sich in einer ganzheitlichen Praxis kümmern muss. Durch Immunsuppression kann es auch zu einem sekundären Verlust von EBNA-1 kommen. Ein sekundärer Verlust des Anti-EBNA 1 weist auf eine Störung der T-Zell-Immunantwort hin (EBNA 1 wird bei der Lyse der B-Lymphozyten durch die T-Zellen freigesetzt und führt dann zu einer reaktiven Antikörperbildung. Fehlendes Anti-EBNA 1 lässt auf Fehlen von EBNA und damit nur geringer Lyse infizierter B-Zellen durch zytotoxische T-Zellen schliessen).
In der Methodik der Mikroimmuntherapie wird ein nicht nachweisbares EBV-EBNA als chronische Mononukleose oder als nicht abgeheilter Erstinfekt gewertet. Symptomatisch geht es diesen Patienten meist sehr schlecht. Diesem Umstand könnte es zu „verdanken“
sein, dass bei der klassischen Therapie der MS mit Cortison oder Interferon, welche beide stark immunsuppressiv wirken, es in vielen Fällen zu einer drastischen Verschlechterung kommt. Hinzukommt, dass bei ca. 80% aller MS-Diagnostizierten ein geschwächtes Immunsystem vorliegt. In der Tat belegt die Studie, dass MS-Patienten und-Patientinnen zuvor einen erhöhten Wert von EBV-EBNA-1 IgG aufgewiesen haben, durch eine Immunsuppressive Therapie geht EBNA-1 verloren und damit geht die immunitäre Kontrolle über das Virus verloren. Mit einer gezielten Therapie von Immunsystem und EBV kann eine solche Verschlechterung verhindert werden. Serologie und Immunstatus vor Mikroimmuntherapie einer MS Patientin 34 jährig:
Messwert Referenzwert des Labors
Epstein-Barr-Virus (EBV)
EBV EA IgG IF <20 < 20
EBV VCA IgG IF 1280 < 80
EBV VCA IgM IF <10 < 10
EBV EBNA-1 IgG IF 160 < 20
Herpes I und II IgG 80 < 20
Herpes I und II IgM <20 < 20
Herpes I und II IgA <20 < 20
Varizella Zoster IgG 640 < 20
Varizella Zoster IgM <20 < 20
Varizella Zoster IgA <20 < 20
Zytomegalovirus IgM/ IgG negativ
Masern IgG 13400 Immunität >1000
Masern IgM negativ
FSME IgG 7 <7
Polioviren Typ I Ak IgG 4 <4
Polioviren Typ II Ak IgG 256 <4
Polioviren Typ III Ak IgG 4 <4
Beurteilung:
Der Immunstatus zeigt eine verminderte Zahl von Lymphozyten (Lymphozytopenie), was einer primären Immunschwäche entspricht. Darüber hinaus sind die B-Lymphozyten, welche für die spezifische Abwehr zuständig sind erniedrigt. Die Serologie zeigt eine deutliche Reaktivierung von EBV und einen sehr hohen Masern Titer. Desgleichen sind die Antikörper für Polio Typ II deutlich erhöht.
Symptomatik:
Langsam vorschreitende MS, mit Gangunsicherheit und Muskelschwäche in den Beinen und in den Armen, Schlafstörungen und chronische Müdigkeit, starke Schmerzen vor allem in den Beinen verbunden mit Krämpfen, Neigung zu Depressionen.
Behandlung :
Mikroimmuntherapie: 2 Monate Labo’Life 2LEID-N und 2LEBV, danach 4 Monate Labo’Life 2LEBV und 2LSEP
Nosoden: im tgl. wechsel Masern und Polio Typ II
HLA-SMM C27: 1 mal wöchentlich 5 Globuli
Kontrolle nach 6 Monaten
Messwert Referenzwert des Labors
Epstein-Barr-Virus (EBV)
EBV EA IgG IF <20 < 20
EBV VCA IgG IF 2560 < 80
EBV VCA IgM IF <10 < 10
EBV EBNA-1 IgG IF 80 < 20
Herpes I und II IgG 80 < 20
Herpes I und II IgM <20 < 20
Herpes I und II IgA <20 < 20
Varizella Zoster IgG 320 < 20
Varizella Zoster IgM <20 < 20
Varizella Zoster IgA <20 < 20
Masern IgG 8400 Immunität >1000
Polioviren Typ I Ak IgG 4 <4
Polioviren Typ II Ak IgG 256 <4
Polioviren Typ III Ak IgG 4 <4
Beurteilung:
Die Serologie zeigt einen deutlichen Anstieg der EBV VCA IgG, was ein Hinweis darauf ist, dass die spezifischen AK gegen EBV nun angestiegen sind, dies zeigt sich auch in der Normalisierung der B-Lymphozyten. Die Reaktivierung von EBV ist zwar höher, EBVEBNA-
1 IgG ist jedoch niedriger, was in Anlehnung an die Studie eine niedrigere Relevanz zum Krankheitsbild von MS ergibt. Auch der Masern-Titer ist deutlich niedriger. Ohne spezifische Therapie hat sich der Titer der neurotropen Varizella Zoster durch die Therapie mit Labo’Life 2LEBV verbessert. Der Immunstatus zeigt eine deutliche Harmonisierung auch wenn die Gesamt- Lymphozyten immer noch erniedrigt sind.
Symptomatik:
Die Patientin klagt im Gegensatz zum ersten Termin nicht mehr über die chronische Müdigkeit, hat wesentlich weniger Schmerzen und fühlt sich im Gesamten gangsicherer und vor allem weniger depressiv.
Procedere:
Weitere Behandlung mit Labo’Life 2LEBV und 2LEID-N für 4 Monate, danach 2 Monate Labo’Life 2LEBV und 2LSEP, sowie Nosoden: im tgl. wechsel Masern und Polio Typ II,
HLA-SMM C27: 1 mal wöchentlich 5 Globuli.
Eine weitere Kontrolle (serologisch) ist erst nach 6 Monaten vorgesehen.
