Viele Medikamente haben neben der erwünschten Wirkung auch unerwünschte Nebenwirkungen. Im Fall von Fluoxetin könnte sich das nun als Glücksfall erweisen, denn es gibt Hinweise darauf, dass das Antidepressivum die Vermehrung des neuartigen Coronavirus hemmt. Allerdings muss dieser Effekt erst noch in klinischen Studien erprobt werden.
Seit Beginn der Pandemie testen Wissenschaftler alle möglichen bekannten Substanzen auf ihre Wirksamkeit gegen SARS-CoV-2. Das Augenmerk lag Anfangs vor allem auf antiviralen Medikamenten, Immunmodulatoren und Medikamenten für Lungenkranke.
Für Aufsehen sorgte im Juni 2020 eine Meldung aus Würzburg: Virologen und Chemiker der JMU konnten zeigen, dass das Antidepressivum Fluoxetin, ein altbekannter Wirkstoff der SSRI-Klasse, bereits in geringen Dosierungen die Vermehrung der Viren deutlich hemmen kann. Bei anderen Substanzen dieser Art, zum Beispiel bei Paroxetin oder Escitalopram, ist das nicht der Fall. Auch scheint sich die Wirksamkeit von Fluoxetin exklusiv auf das Coronavirus zu beschränken. Bei anderen Viren, wie zum Beispiel bei Tollwut oder Herpes, zeigt es keinen Effekt.
Wie es zu der Wirkung kommt, ist noch unklar. Ziemlich sicher hat es aber nichts mit der eigentlichen Hauptwirkung von Fluoxetin zu tun, der Serotonin-Wiederaufnahmehemmung. Als plausibel gilt momentan, dass das SSRI die Proteinexpression des Virus hemmt, so dass er die für die Vermehrung in der menschlichen Zelle benötigten Eiweißbausteine nicht mehr herstellen kann.
Aus Sicht der Wissenschaftler spricht vieles dafür, Fluoxetin weiter zu erproben: es ist seit mehr als 40 Jahren im Einsatz, gut verträglich, relativ preiswert und auf der ganze Welt verfügbar. Sollte sich herausstellen, dass es in klinischen Studien genauso gut wirkt wie im Labor, wäre das ein wahrer Glücksfall.
Für eine allgemeine Empfehlung, Fluoxetin gegen das neuartige Coronavirus einzusetzen, ist es allerdings noch deutlich zu früh. Bisher wurde die Wirksamkeit nur im Labor getestet. Die Erfahrungen mit anderen Medikamenten zeigen, dass viele davon in klinischen Studien versagten – aus den verschiedensten Gründen. Als Beispiel sei das Malaria-Mittel Chloroquin genannt, bei dem sich nach großer anfänglicher Hoffnung schnell zeigte, dass es in Wirklichkeit mehr schadet als es nützt.
