Morbus Alzheimer ist eine fortschreitende Demenz-Erkrankung des Gehirns, die vorwiegend ab dem 60. Lebensjahr auftritt und mit einer fortschreitenden Abnahme der Hirnfunktionen einhergeht. Die Erkrankung beginnt schleichend, mit einer geringen, anscheinend zufälligen Vergesslichkeit der Betroffenen und ist im Endstadium durch Halluzinationen und Wahrnehmungsstörungen charakterisiert. Grund für diese schwerwiegenden Symptome sind Ablagerungen im Gehirn, die so genannten fibrillären Plaques. Dabei handelt es sich um Eiweißablagerungen, die im Wesentlichen aus dem Amyloid-β-Peptid bestehen.
Der Wissenschaftler Tobias Hartmann und seine Mitarbeiter von der Ruprecht-Karls-Universität in Heidelberg fanden nun heraus, dass erhöhte Cholesterinwerte zu einer vermehrten Bildung des Amyloid-β-Peptids führen können. Im Zuge der enzymatischen Spaltung dieses Eiweißes entstehen verschiedene Zwischenprodukte, von denen sich besonders eine Substanz im Gehirn ansammelt und die Bildung nervenzellschädigender Plaques fördert. Demnach könnte es eine Schlüsselrolle bei der Auslösung der Erkrankung einnehmen. Bei gesunden Menschen mit Cholesterinwerten im Normbereich war dieser Mechanismus dagegen nicht nachweisbar.
Infolge dieser Erkenntnisse ergeben sich neue Ansatzmöglichkeiten in der Alzheimer-Therapie. Durch eine Cholesterinsenkung mit Medikamenten, wie beispielsweise Statinen, sowie eine ausgewogene Auswahl an Nahrungsfetten, lässt sich das Risiko an Morbus Alzheimer zu erkranken deutlich reduzieren. Weiterhin sehen die Forscher die Möglichkeit, durch bestimmte Substanzen in den Entstehungsprozess der Erkrankung einzugreifen und die Bildung risikofördernder Zwischenprodukte einzudämmen. So entwickelte ein US-amerikanisches Pharmaunternehmen einen Wirkstoff, der die Entstehung schädigender Abbauprodukte des Amyloid-Peptids zugunsten ungefährlicher Produkte verhindert. Dieser Wirkstoff befindet sich derzeit in der Zulassungsphase. 2.223 Zeichen
Redaktion: Judith Männich
